Kết quả nghiên cứu của Olimpiq SXC - Tăng sinh tế bào gốc nội sinh
Trong trường hợp bệnh tiểu đường:
Các nhà nghiên cứu Hungary đã phá hủy một cách nhân tạo cái gọi là tế bào sản xuất insulin trong tuyến tụy của động vật thí nghiệm. tế bào beta, sau đó một nhóm được cho ăn Olimpiq SXC ngoài chế độ ăn bình thường.
Từ sơ đồ 1, rõ ràng là so với nhóm đối chứng, việc sản xuất insulin đã được cải thiện đáng kể trong trường hợp động vật sử dụng viên uống tăng sinh tế bào gốc Olimpiq SXC. Có khả năng là các tế bào mô bị tổn thương đã được thay thế bằng các tế bào gốc được sản xuất dư thừa và việc sản xuất insulin đã được phục hồi. Dạng Olimpiq SXC được phát triển cho bệnh nhân tiểu đường là Olimpiq SXC SL (Mức đường).
Khoa Dược, Đại học Y Dược Targu Mures, 2. Phòng khám Nhãn khoa, Targu Mures, 3. Khoa Bệnh lý, Đại học Y Dược, Targu Mures, 4. Khoa Y tế Công cộng, Đại học Pecs, Hungary, 5. Viện Pha lê KFT, Eger, Hungary. Doczi-Keresztesi Z. 1, 2, Jung J. 3, Kiss I. 4, Mezei T. 3 Szabo L. 5, Ember I. 4
Đối tượng nghiên cứu: Để xác định xem liệu điều trị bằng chất kích thích tế bào dài hạn, Olimpiq SXC SL, có ngăn ngừa tính thấm của võng mạc và mạch thận do tăng đường huyết và sự phá vỡ hàng rào máu-võng mạc (BRB) ở chuột mắc bệnh tiểu đường do alloxan gây ra hay không.
Phương pháp: Chuột Whistar đực được chia thành ba nhóm. Hai nhóm được tiêm một mũi Alloxan trong phúc mạc (125 mg/kg), một chất độc tế bào beta tuyến tụy; một nhóm khác nhận được dung môi/phương tiện.
Một nhóm chuột mắc bệnh tiểu đường được kích thích bằng Alloxan đã được điều trị bằng Olimpiq SXC SL trong 4 tuần, trong khi nhóm đối chứng không bị tiểu đường và không được điều trị được cho ăn thức ăn tiêu chuẩn trong phòng thí nghiệm. Hàng rào máu-võng mạc và tính thấm của hệ thống mạch máu thận được đo bằng sự thẩm thấu của fluorescein isothiocyanate, được dán nhãn albumin huyết thanh bê (FITC-BSA).
Kết quả: 6 tuần sau khi điều trị bằng alloxan, phát hiện huỳnh quang mô đáng kể, rò rỉ mạch máu thận và trụy BRB ở nhóm mắc bệnh tiểu đường so với nhóm không mắc bệnh tiểu đường. Điều trị bằng Olimpiq SXC SL làm giảm đáng kể tình trạng sụp đổ BRB, phát huỳnh quang mô và rò rỉ mạch máu so với nhóm không được điều trị.
Cơ chế của những tác động này có thể bao gồm sự tái tạo nội mô mạch máu, được kích hoạt bởi sự kích thích tế bào gốc. Giá trị đường huyết giảm dần, không có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm, do đó không thể phát hiện được quá trình tái tạo tế bào beta tiết insulin.
Kết luận: Kết quả cho thấy Olimpiq SXC SL có thể hữu ích trong điều trị các biến chứng của bệnh tiểu đường, chẳng hạn như bệnh thận hoặc bệnh võng mạc, có liên quan đến việc tăng tính thấm thành mạch.
Các kết quả nghiên cứu khác:
Bệnh nhân có tỷ lệ tử vong do tim mạch thấp hơn:
Số lượng tế bào tiền thân nội mô (EPS) CD34+KDR+ được xác định ở 519 bệnh nhân được xác nhận mắc bệnh động mạch vành qua chụp mạch vành. Các bệnh nhân được điều trị y tế thông thường và sau 12 tháng, hiệu quả của liệu pháp này được so sánh với mức EPS đo được trước khi bắt đầu điều trị.
Những bệnh nhân có nồng độ EPS tuần hoàn cao hơn có tỷ lệ tử vong do tim mạch thấp hơn, thời gian sống sót không có biến cố lâu hơn, ít bệnh nhân trong nhóm này phải nhập viện hơn và tái tưới máu nhanh hơn (cả hai kết quả đều có ý nghĩa thống kê) so với những bệnh nhân có số lượng tế bào gốc ban đầu thấp hơn. Những bệnh nhân có nồng độ EPS tuần hoàn cao hơn có tỷ lệ tử vong do tim mạch thấp hơn và thời gian sống sót không có biến cố lâu hơn.
Nguồn: Tế bào tiền thân nội mô tuần hoàn và kết quả tim mạch. Werner N, Kosiol S, Schiegl T, Ahlers P, Walenta K, Link A, Böhm M, Nickenig G. N Engl J Med.
176 bệnh nhân khác nhau bị đau đầu đã được kiểm tra trong nghiên cứu, một mặt tìm kiếm mối tương quan với số lượng tế bào tiền thân nội mô tuần hoàn và mặt khác là chức năng của chúng. Theo nghiên cứu, số lượng EPS thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân đau nửa đầu và các tế bào EP cũng cho thấy sự khác biệt về chức năng (ví dụ: khả năng di chuyển giảm).
Nguồn: Giảm số lượng và chức năng của tế bào tiền thân nội mô ở bệnh nhân đau nửa đầu. Lee ST, Chu K, Jung KH và cộng sự. Thần kinh học. 2008 22 tháng 4;70(17):1510-7.
Rối loạn cương cứng và cương dương:
Các tác giả đã kiểm tra 30 bệnh nhân thừa cân bị rối loạn cương dương và so sánh họ với cùng một số đối tượng kiểm soát khỏe mạnh ở cùng độ tuổi và trọng lượng cơ thể, nhưng không bị rối loạn cương dương.
Ở những bệnh nhân rối loạn cương dương, nồng độ tế bào CD34+KDR+EP thấp hơn so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Sự giảm số lượng EPS có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của chứng rối loạn cương dương.
Nguồn: Các tế bào tiền thân nội mô CD34+ KDR+ lưu hành có tương quan với chức năng cương dương và chức năng nội mô ở nam giới thừa cân. Esposito K, Ciotola M, Maiorino MI, Giugliano F, Autorino R, De Sio M, Jannini E, Lenzi A, Giugliano D. J Sex Med.
45 bệnh nhân cần thở máy đã được kiểm tra:
Các tác giả đã kiểm tra những bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính cần thở máy nhân tạo (45 cá nhân) để tìm hiểu xem liệu có mối quan hệ giữa nồng độ tế bào gốc của bệnh nhân (tế bào tiền thân nội mô) và tiên lượng bệnh hay không.
Kết quả cho thấy những bệnh nhân có nồng độ EPS thấp có tỷ lệ tử vong cao gấp đôi (61%) so với những bệnh nhân có nồng độ EPS cao hơn (tỷ lệ tử vong 30%). Mối tương quan có thể nói là có ý nghĩa thống kê.
Nguồn: Các tế bào tiền thân nội mô tuần hoàn tăng lên có liên quan đến khả năng sống sót trong tổn thương phổi cấp tính. Burnham EL, Taylor WR, Quyyumi AA, Rojas M, Brigham KL, Moss M. Am J RespirCrit Care Med.
Đột quỵ so với mức độ tế bào gốc:
Các tác giả đã kiểm tra số lượng tế bào EP ở bệnh nhân đột quỵ. Họ phát hiện ra rằng số lượng tế bào EP ở bệnh nhân đột quỵ cấp tính thấp hơn so với bệnh nhân đột quỵ mãn tính hoặc người khỏe mạnh. Số lượng tế bào EP cũng thấp hơn ở những bệnh nhân bị xơ vữa động mạch nặng – nguyên nhân gây ra chứng giật cục (so với đột quỵ do tắc mạch).
Nguồn: Các tế bào tiền thân nội mô đang lưu hành như một dấu hiệu mới của rối loạn chức năng nội mô hoặc sự phục hồi trong đột quỵ cấp tính. Chu K, Jung KH, Lee ST và cộng sự. Đột quỵ. Tháng 5 năm 2008;39(5):1441-7.
Tăng huyết áp và tế bào gốc:
Các tác giả đã kiểm tra 37 bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị và 30 bệnh nhân kiểm soát huyết áp bình thường, so sánh nồng độ EPS của họ. Số lượng EPS ở bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị thấp hơn 56% so với nhóm đối chứng khỏe mạnh và điều này độc lập với bất kỳ yếu tố nguy cơ nào đã biết khác.
Nguồn: Tế bào tiền thân nội mô bị giảm trong tăng huyết áp kháng trị. Oliveras A, Soler MJ, Martínez-Estrada OM và cộng sự. J Hum Tăng huyết áp. Tháng 3 năm 2008;22(3):183-90.
Mức độ tế bào gốc ở bệnh nhân thận:
Các tác giả đã kiểm tra 50 bệnh nhân thận mãn tính và kết luận rằng số lượng tế bào EP lưu hành giảm do bệnh thận mãn tính, điều này có thể góp phần làm tăng nguy cơ tim mạch. Họ cảnh báo rằng việc lọc máu sẽ loại bỏ các sản phẩm trao đổi chất bất thường, nhưng không bình thường hóa số EPS tuần hoàn, do đó nguy cơ tim mạch vẫn tăng cao mặc dù đã được lọc máu.
Nguồn: Rối loạn chức năng tế bào tiền thân nội mô ở bệnh nhân bệnh thận mạn tiến triển. Krenning G, Dankers PY, DrouvenJW Am J Physiol Physiol thận. Tháng 6 năm 2009;296(6):F1314-22.
Theo Lavenmed
